ガンとメチル化治療について

DNAのメチル化とは、DNAが一部メチル化されることにより、DNAの発現の調整が起こることを言う。以下の論文では、ガンの血管新生がメチル化によってコントロールされることを行っている。

 

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http://weeksmd.com/2013/11/methylation-cancer/

メチル化と癌

2013年11月30日にブラッドフォードS.週博士によって掲示される

週博士のコメント:メチル化とMTHFR試験は、大部分の医師によって十分に理解されなくて、それで、「メチル化」に注意を払う。

 

メチル化の信号はガンの成長をコントロールする

2013年11月28日に-ボストン医科大学(BUSM)に研究者によって導かれたある研究は、新しい血管と癌成長の形成を妨害する可能性があるシグナリング・タンパク質とその受容体の新しいメカニズムを示している。この知見は、Science Signalingの12月号で発表される。

血管形成は、いくつかの疾患(例えば癌と加齢性黄斑変性)の発症と進行につながることができるプロセスで起こる。

血管内皮成長因子(VEGF)は障害を受けた細胞によって産されるシグナリング・タンパク質である。そして、それは血管細胞の表面にある受容体VEGFR-2のうちの1つと結合する。一旦VEGFがその受容体に密接に結びつくならば、それは活性化されて、血管形成を始めるために血管細胞の内部に生化学信号を送る。このプロセスを目標とする現在複数のFDA認可の薬物が、ある。しかしながら、これらの薬物は、有効性が不十分であることと薬に対する抵抗性が発達することによって制限される。

研究者はまた、メチル化(それは遺伝子発現を調整することができる)と呼ばれている生化学的方法がVEGFR-2に影響を及ぼすことを証明した、そして、これは血管形成に至ることができる。

複数の方法を使用して、研究者はVEGFR-2のメチル化プロセスを邪魔して、その後血管形成と腫瘍成長を妨げることが可能だった。

「本研究は癌と眼性血管形成の刺激的であるが、未踏の薬目標としてVEGFR-2のメチル化を示している。そして、抗血管形成療法で新しいパラダイムの到来を告げる」と、ネーダーRahimi、博士、病理学の準教授でありこの研究の上級研究者である、BUSMが言った。

 

 

 

 

 

 

 

Methylation and Cancer

Posted by Bradford S. Weeks, MD on November 30, 2013

Dr. Weeks’ Comment:  Methylation and MTHFR testing are poorly understood by most medical doctors, so pay attention to “methylation”. 

 

Methylation Signaling Controls Cancer Growth

Nov. 28, 2013 — A study led by researchers at Boston University School of Medicine (BUSM) demonstrates a new mechanism involving a signaling protein and its receptor that may block the formation of new blood vessels and cancer growth. The findings are published in the December issue of Science Signaling.

Angiogenesis creates new blood vessels in a process that can lead to the onset and progression of several diseases such as cancer and age-related macular degeneration.

Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a signaling protein produced by damaged cells, which binds to one of its receptors VEGFR-2, located on the surface of blood vessel cells. Once VEGF is bound to its receptor, it is activated and sends a biochemical signal to the inside of the blood vessel cell to initiate angiogenesis. There are currently multiple Federal Drug Administration-approved medications that target this process. However these medications are limited by insufficient efficacy and the development of resistance.

The researchers demonstrated that a biochemical process called methylation, which can regulate gene expression, also affects VEGFR-2, and this can lead to angiogenesis. Using multiple methods, the researchers were able to interfere with the methylation process of VEGFR-2 and subsequently block angiogenesis and tumor growth.

“The study points to the methylation of VEGFR-2 as an exciting, yet unexplored drug target for cancer and ocular angiogenesis, ushering in a new paradigm in anti-angiogenesis therapy,” said Nader Rahimi, PhD, associate professor of pathology, BUSM, who served as the study’s senior investigator.