なぜ抗がん剤を効かせないのか？
尊敬しているウイークス先生のブログから引用しました。ウイークス先生の治療成績は個人的に聞いたところ、ステージⅣで８０％が効果ありつまり、CRおよりPRです。この成績に驚いたのを今も鮮明に覚えています。
なぜ、日本の抗癌治療が成績を上げていないのに、ウイークス医師がこれだけの治療成績を上げているのか？それはさまざまな治療法をコンビネーションした方法を取っているからです。
彼はビタミンC点滴療法のマニアではありません。彼はIPTだけを信奉しては居ません。彼は免疫療法だけに偏っては居ません。さまざまな方法論を模索してさまざまな治療法を組み合わせているからこれだけの成績が出ているのだと思います。
わがクリニックも、私もウイークス先生から学んださまざまな方法を組み合わせて最適な治療となるようにしています。
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http://weeksmd.com/2012/11/why-not-potentiate-your-chemotherapy/
なぜ抗がん剤を効かせないのか？
薬剤を強化する化学療法
ブラッドフォードS. Weeks 医師
もし、あなたが化学療法をすることに決めたとして、矯正医学の原理からするとあなたに副作用を最小化して、より能率的に癌を征圧すことが原則だといいます。それをあなたの腫瘍専門医と話し合ってほしいのです。
次にあげる事柄は、考慮に値する薬剤投与の概要である。
1. インシュリン
2. 絶食
3. メトホルミン
4. クルクミン
5. スルフォラファン
6. 発酵性の大豆
7. アスピリン
8. ビタミンＣ
9. ジピリダモール（ヌクレオシド輸送の抑制剤）
インシュリン
静注インシュリンの後の生理効果：
膜効果
癌細胞への薬剤浸透性が向上
副作用を減らすために低用量抗がん剤とする
治療間隔を短くする
代謝的な効果
Ｓ期の増加。
がん細胞を殺すサイクルが増加する
細胞分化効果
癌細胞には過剰なIR及びIGFRがある
特に標的癌に対して「誘導爆弾」のように働く
毒性からの正常組織を守る
生体外で、インシュリンを乳癌細胞の非同調集団に加えた後に、Ｓ相分数は、対照におけるわずか37%と比較した66%であった。
IPTは、悪性の内在性機序の生物学的反応修飾因子としてインシュリンを使用している化学療法ベースのプロトコルである。
IPTにおいて、インシュリンは低容量の抗がん剤で選択的に癌細胞を目標とし、かつ抗がん剤の効果を増強する。と同時に使用量に比例する抗がん剤の副作用を軽減す。
マトメ：Insulinと癌の生化学
1. ブドウ糖は、癌細胞が使用することができるONLY燃料である
2. 癌細胞は、17xまで6を持つ>普通の細胞よりIR
3. 癌細胞は、10のxを持っている>普通の細胞よりIGF1Rs
4. INS+IRは、癌細胞を浸透するようにならせるδ-9-デサチュラーゼを増加させる
5. インシュリンは、Ｓ相で多くの癌細胞を２倍にする;脆弱さを化学療法薬に増やすこと
6. インシュリンの面前で、癌細胞は化学療法薬保存食品免疫機能の選択的に目標とされた非常に低い量である
7. 食欲は改善される、体重と多幸感増加、
絶食
「絶食は、実はガン細胞を化学療法により影響されやすくすることができる」
飢餓に依存する示差ストレス抵抗は、癌細胞以外の正常を高用量化学療法から保護しない。
6月17日Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105の(24)：8215-20。3月31日Epub 2008。
Raffaghello L、リーC、サフディFM、Wei M、Madia F、ビアンキG、ロンゴ性病
メトホルミン
メトホルミンは、選択的に化学療法耐性癌STEM細胞を殺す
癌物。2011の5月1日;71の(9)：3196-201。3月17日Epub 2011。Iliopoulos D、ハーシュHA、Struhl K
メトホルミンは、複数の癌細胞型を含んでいるマウス異種移植片で腫瘍緩解を延長するために、化学療法の量を減少させる。
メトホルミン（糖尿病を治療するための第一選択薬）は、選択的に遺伝的に異なったタイプの乳癌細胞系の癌STEM細胞（CSC）の化学療法耐性部分母集団を殺す。
マウス異種移植片において、メトホルミンと腫瘍の近くの化学療法剤ドキソルビシンの注射は、腫瘍成長を妨げて、再発を予防する際に一人のいずれの薬よりも効果的である。
メトホルミンと癌：古い薬への新しい願書。
Kourelis TV、シーゲルR 医学Oncol。2011の2月8日。
メトホルミン、最も広く処方された経口血糖降下剤のうちの1つ
薬剤、最近受け取ったさらなる注意はそうする∥のため、その
あると考えられる潜在的抗腫瘍形成性の効果
その低血糖効果の無所属。いくつかの可能性
機序は、メトホルミンの能力のために示唆された
生体外で、そして、活発に、癌成長を抑制しなさい：(1)活性化の
LKB1/AMPK経路、細胞周期の(2)誘導は、抑えるおよび／または
アポトーシス、タンパク質合成の(3)抑制、中で(4)減少
循環するインシュリン濃度、開いたタンパク質の(5)抑制
反応（UPR）（免疫系の(6)活性化）、そして、
(7) 癌幹細胞の根絶。
メトホルミン：CancerのためのDiabetes DrugまたはDiabeticsのためのCancer Drug？
マーティンMマレー、M JクランOncology。vol 30 No 7月21日第20 2012
Diabetic PatientsのCancerのメトホルミンとリスク減少。エヴァンズJM BJM
330:1304-1305, 2005
長期のMetformin使用は、Breast Cancerの減少したリスクと関係している。
ボドマーM、マイヤーC.糖尿病Care 33：1304-1308 2010
クルクミン
クルクミン、黄色のカレーでスパイス・ターメリックとキー成分で見つかる黄色の色素は、黒色腫細胞成長を阻害して、アポトーシスを経て腫瘍細胞死を促進する
「effects…を終了している強力な酸化防止剤、抗炎症薬と癌」
癌 2005年8月15日
前Clinicalは、クルクミンと小さまざまな癌アナンドのためにal Cancer Letters 2008を明示する
クルクミンは、人間の膵臓癌細胞でGemcitabine-Inducedアポトーシスを強化する Kunnumakkara AB 2007
クルクミンは、化学療法の効果を強化する al NutritionとCancer 2010のゴエル
スルフォラファン
スルフォラファン（ブロッコリー）は、化学療法を強化する
スルフォラファンは、シスプラチンによって誘発された腎毒性から保護する。
ゲレロ-ベルトランCECalderon-オリバーMTapia Eペドラザ-Chaverri J.などToxicolレット語。2010の2月15日;192の(3)：278-85。11月12日Epub 2009。
スルフォラファン（SFN）は、抗酸化体酵素（カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼとグルタチオン‐Ｓ‐トランスフェラーゼ）で、CDDPによって誘発された腎機能異常、構造損害、酸化性/nitrosativeなストレス、グルタチオン減少、強化された尿過酸化水素排出と減少を減らした。
CDDPによって誘発された腎毒性の上のSFNの腎保護効果は、酸化性/nitrosativeなストレスと抗酸化体酵素の保存で減衰と関係していた。
発酵性の大豆
発酵して、有機的なこのすり傷（非GMO）、全部の大豆製品は、学会を国立Cancerによって1991年に発見されるスーパーフードのうちの全5つを含む
2000万ドルは、果物と野菜で抗癌特性を捜すことを研究する：
1) イソフラボン
2) プロテアーゼ阻害剤
3) サポニン
4) 植物ステリン
5) フィチン酸合成物
アスピリン
？アスピリンが、広げられるCancerを低下させるのを助けることができる
weeksmd.com/2012/02/aspirin-can-help-reduce-cancer-spread/
あなたがインターロイキン8（炎症性のサイトカイン）によって腫瘍に補充される癌STEM細胞に宛名を書くことについて私のポストを読んでいた場合、アスピリン（抗炎症剤）の有益性に関するこの新しい論文はあなたを驚かせない！なぜ、あなたの腫瘍学者は、あなたにこの安価なおよび安全な（過度に使われないとき）医学について話さなかったか？
？
アスピリン－癌治療で安全かつ有効な
http://weeksmd.com/2012/04/aspirin-safe-and-effective-in-cancer-care/
アスピリン、強力な抗炎症剤は、転移性疾患を減らす癌STEM細胞に「手を加える」ことが示される多くの薬剤のうちの1つである。我々は、二ヵ月前、このニュースを我々の読者と共有した。発酵性の大豆、魚油からの抽出物、Metformin（ベルベリン）と多くの他の薬剤は、また助ける。「癌STEM細胞に手を加えることについての私の最近の講義を概説することによって、この主題について詳しく知る 「3つの新しい研究からの証拠は、アスピリンが癌関連の死亡率のためにリスクを低下させることができて、減少することができるか、遠隔転移のためにリスクを予防することを証明する。」
ビタミンＣ
ビタミンＣ＋ビタミンK3
1. ビタミンK3単独は、複数の齧歯動物とヒト癌細胞系に対して抗腫瘍活性を示した。
2. ドキソルビシン、5つのFU、ビンブラスチン、ビンクリスチン、マイトマイシン、ブレオマイシン、シスプラチン、ミト黄色雨樋、MTXと多くの他で示される共働。
3. ヒトにおける第１相試験は、400-500mg/日、マイトマイシンと結合して毒性を示さなかった。マイトマイシンによるIV K3（2.5gms/m2）の第２相試験は客観的な反応を示した、しかし、30%は溶血（金、Cancer Treat Rep、1986）を示した
Vit CとK3の組合せは、胸部（個々のビタミン（能登、など、Cancer（1989））のためにより10-50回低い集中の子宮内膜および口の表皮癌細胞系）で、100/1比率で相乗作用の活性を示した。
2) 3-14倍によるアドリアマイシン、ブレオマイシン、マイトマイシンＣ、ビンクリスチンまたはシスプラチン過剰発育抑制効果によるK3を加えたCのCo投与（Bucカルドロン、その他、ゴロゴロ。Med.化学2002）。
ビタミンＣ：癌の「銀の弾丸」
1. ビタミンＣ単独が、生体外で大部分の癌細胞系に対して細胞障害効果があるとわかった。これらの生体外集中は、IV Cで生体内に容易に達成可能である。機序は、癌細胞に自生の低いカタラーゼ酵素活性によるH2O2の細胞内蓄積であるように見える。（マーク・レヴィン博士、DiabetesとKidney疾患のNIH分割）。
2. Vit Cが、化学療法薬の作用を強化するともわかった （ザイゼン、その他、J癌ResリンOncol、1986;プラサード、など、Pol J PharmacolとPharm（1992）;コッチ、そして、Biaglow、JセルPhysiol（1978））、そして、放射線療法（Hanck、Prog Clin Biol Res、1988）。
酸素
酸素呼吸は、外生のエリトロポイエチン（EPO）のより安価なおよびより安全な代替物である可能性がある
最近発見される「基準気圧の酸素パラドックス」は、腎臓組織は刺激されて正常な気圧で呼吸している酸素の単純なパターンを経てEPO産生を増加させるようになることができることを証明する。これは、直接、酸素呼吸が化学療法患者にESAsの便利なおよび安価な代替物を供給する可能性があるという仮説に至る。刺激的な内在性EPO産生は、ESAsと関連した免疫系反応の少ないリスクを除去する。更に、癌死亡率に関して、この方法によって提供される内在性生理的EPO服用は、ESA投与の点で固有の外生の薬理学的服用より安全である可能性がある。
第5/11行/07の上で発行されるR.バークMedical Hypothesis
急速に発達する腫瘍は、緩徐な成長腫瘍より化学療法に影響される。
ジョージ・ワシントン大学、国立癌研究所とM.D.の研究アンダーソン病院及びTumor研究所は、試験して、インシュリンが化学療法の効果を強化するということを証明した。
「…Hence、我々の実験の結果は、腫瘍特異性成長刺激性ホルモン類が細胞動力学的薬剤耐性に打ち勝つために利用されることができることを示す。…therebyは、腫瘍細胞の部分母集団をさもなければそれらの効果に不活発なままで、遅い治療失敗の潜在的もとを構成したかもしれない細胞周期活発な薬の致死効果に弱くする。」
ジピリダモール
ヌクレオシド輸送の抑制剤
膵癌のために？ジピリダモール
weeksmd.com/2012/01/dipyridamole-for-pancreatic-cancer/
？Dipyridamoleと大腸癌－WeeksMD | WeeksMD
weeksmd.com/2012/04/dipyridamole-and-colon-cancer/
？化学療法を強化している薬剤としてのDipyridamole－WeeksMD…
weeksmd.com/…/dipyridamole-as-a-chemotherapy-potentiating-agent/
薬Dipyridamole…を化学強化することで？Targeting癌細胞
weeksmd.com/…/targeting-cancer-cells-with-chemo-potentiating-drug-dipyradamole/
Why not potentiate your chemotherapy?
Posted by Brad Weeks, MD on November 9, 2012
CHEMOTHERAPY POTENTIATING AGENTS
by Bradford S. Weeks, M.D.
If you decide to take chemotherapy, the principles of Corrective Cancer Care suggest that you should discuss with your oncologist the opportunity to potentiate the chemotherapy agent so as kill cancer more efficiently while minimizing side-effects. What follows is a brief summary of agents which merit consideration.
10. Insulin
11. Fasting
12. Metformin
13. Curcumin
14. Sulforafane
15. Fermented Soy
16. Aspirin
17. Vitamin C
18. Dipyridamole (inhibitor of nucleoside transport)
INSULIN
Physiologic Effects After IV Insulin:
Membrane Effect
Improved drug penetration into cancer cells
Use lower doses to reduce side effects
Shorten treatment cycle intervals
Metabolic Effect
Increased proportion in S phase.
Increase rate of cell kill per cycle
Cellular Differentiation Effect
Excess IR & IGF-R on cancer cells
Specifically targets cancer “smart bomb”
Relative sparing of normal tissue from toxicity
In vitro, after adding insulin to an asynchronous population of breast cancer cells, the S phase fraction was 66% compared to only 37% in the controls.
IPT is a chemotherapy-based protocol using insulin as a biologic response modifier of the endogenous mechanisms of malignancy.
In IPT, insulin is used to selectively target cancer cells with lowered doses of chemotherapy drugs, enhancing drug effects on these cells and, at the same time, effectively reducing dose-related chemotherapy side effects on host normal tissue
Summary: Biochemistry of Insulin and Cancer
8. Glucose is the ONLY fuel cancer cells can use
9. Cancer cells have 6 to 17x > IRs than regular cells
10. Cancer cells have 10 x > IGF-1 Rs than regular cells
11. INS+IR increases delta-9-desaturase which makes cancer cells become permeable
12. Insulin doubles number of cancer cells in S-phase; increasing vulnerability to chemotherapy drugs
13. In the presence of insulin, cancer cells are selectively targeted so lower doses of chemo drugs preserves immune function
14. Appetite improves, weight and euphoria increase
FASTING
“Fasting can actually make cancerous cells more susceptible to chemotherapy”
Starvation-dependent differential stress resistance protects normal but not cancer cells against high-dose chemotherapy.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Jun 17;105(24):8215-20. Epub 2008 Mar 31.
Raffaghello L, Lee C, Safdie FM, Wei M, Madia F, Bianchi G, Longo VD
METFORMIN
Metformin selectively kills the chemotherapy resistant cancer STEM cells
Cancer Res. 2011 May 1;71(9):3196-201. Epub 2011 Mar 17. Iliopoulos D, Hirsch HA, Struhl K
Metformin decreases the dose of chemotherapy for prolonging tumor remission in mouse xenografts involving multiple cancer cell types.
Metformin, the first-line drug for treating diabetes, selectively kills the chemotherapy resistant subpopulation of cancer STEM cells (CSC) in genetically distinct types of breast cancer cell lines.
In mouse xenografts, injection of metformin and the chemotherapeutic drug doxorubicin near the tumor is more effective than either drug alone in blocking tumor growth and preventing relapse.
Metformin and cancer: new applications for an old drug.
Kourelis TV, Siegel R Med Oncol. 2011 Feb 8.
Metformin, one of most widely prescribed oral hypoglycemic
agents, has recently received increased attention because of its
potential antitumorigenic effects that are thought to be
independent of its hypoglycemic effects. Several potential
mechanisms have been suggested for the ability of metformin to
suppress cancer growth in vitro and vivo: (1) activation of
LKB1/AMPK pathway, (2) induction of cell cycle arrest and/or
apoptosis, (3) inhibition of protein synthesis, (4) reduction in
circulating insulin levels, (5) inhibition of the unfolded protein
response (UPR), (6) activation of the immune system, and
(7) eradication of cancer stem cells.
Metformin: A Diabetes Drug for Cancer or a Cancer Drug for Diabetics?
Martin M Marais, M J Clin Oncology. Vol 30 No 21 July 20th 2012
Metformin and reduced risk of Cancer in Diabetic Patients. Evans JM BJM
330:1304-1305, 2005
Long-term Metformin use is associated with decreased risk of Breast Cancer.
Bodmer M, Meier C. Diabetes Care 33:1304-1308 2010
CURCUMIN
Curcumin, the yellow pigment found in the spice turmeric and a key ingredient in yellow curry inhibits melanoma cell growth and stimulates tumor cell death via apoptosis
“potent antioxidant, anti-inflammatory and cancer terminating effects…”
Cancer August 15, 2005
Pre-Clinical evidence for curcumin and various cancers Anand et al Cancer Letters 2008
Curcumin potentiates Gemcitabine-Induced apoptosis in human pancreatic cancer cells Kunnumakkara AB 2007
Curcumin potentiates the effect of chemotherapy Goel at al Nutrition and Cancer 2010
SULFORAPHANE
Sulforaphane (broccoli) enhances chemotherapy
Sulforaphane protects against cisplatin-induced nephrotoxicity.
Guerrero-Beltrán CECalderón-Oliver MTapia E Pedraza-Chaverri J. et al Toxicol Lett. 2010 Feb 15;192(3):278-85. Epub 2009 Nov 12.
Sulforaphane (SFN) attenuated CDDP-induced renal dysfunction, structural damage, oxidative/nitrosative stress, glutathione depletion, enhanced urinary hydrogen peroxide excretion and the decrease in antioxidant enzymes (catalase, glutathione peroxidase and glutathione-S-transferase).
The renoprotective effect of SFN on CDDP-induced nephrotoxicity was associated with the attenuation in oxidative/nitrosative stress and the preservation of antioxidant enzymes.
FERMENTED SOY
This raw, fermented, organic, non-GMO, whole soy product contains all 5 of the super foods discovered in 1991 by the National Cancer institute after the
$20 million study searching for anti-cancer properties in fruits and vegetables:
1) Isoflavones
2) Protease Inhibitors
3) Saponins
4) Phytosterols
5) Phytic Acid Compounds
ASPIRIN
Aspirin can help reduce Cancer spread
weeksmd.com/2012/02/aspirin-can-help-reduce-cancer-spread/
If you have been reading my posts about addressing cancer STEM cells which are recruited to a tumor by interleukin 8 (an inflammatory cytokine) then this new article about the benefits of aspirin (an anti-inflammatory agent) will not surprise you! Why hasn’t your oncologist told you about this cheap and safe (when not used to excess) medicine?
Aspirin – safe and effective in cancer care
http://weeksmd.com/2012/04/aspirin-safe-and-effective-in-cancer-care/
Aspirin, a potent anti-inflammatory agent is one of many agents shown to “doctor” the cancer STEM cells which reduces metastatic disease. We shared this news with our readers a couple of months ago. Fermented soy, extracts of fish oil, Metformin (berberine) and many other agents help too. Learn more about this topic by reviewing my recent lecture on “doctoring the cancer STEM cell “Evidence from 3 new studies demonstrates that aspirin can reduce the risk for cancer-related mortality and can reduce or prevent the risk for distant metastasis.”
VITAMIN C
Vitamin C plus Vitamin K3
1. Vitamin K3 alone has demonstrated anti-tumor activity against multiple rodent and human cancer cell lines.
2. Synergism noted with doxorubicin, 5 FU, vinblastine, vincristine, mitomycin, bleomycin, cisplatin, mitoxanthrone, MTX, and many others.
3. Phase I trials in humans 400-500 mg/day showed no toxicity in combination with mitomycin. Phase II trials of IV K3 (2.5 gms/m2) with mitomycin showed objective response but 30% showed hemolysis (Gold, Cancer Treat Rep, 1986)
Vit C and K3 combination showed synergistic activity in a 100/1 ratio in breast, endometrial and oral epidermoid carcinoma cell lines in concentrations 10-50 times lower than for the individual vitamins (Noto, et al, Cancer, 1989).
2) Co administration of C plus K3 with adriamycin, bleomycin, mitomycin C, vincristine or cisplatin increased growth inhibitory effect by 3-14 fold (Buc Calderone, et al., Curr. Med. Chem. 2002).
Vitamin C: Cancer’s “silver bullet”
1. Vitamin C alone has been found to have cytotoxic effects against most cancer cell lines in vitro. These in vitro concentrations are easily achievable in vivo with IV C. The mechanism appears to be intracellular accumulation of H2O2 with low catalase enzyme activity native to cancer cells. (Dr. Mark Levine, NIH division of Diabetes and Kidney diseases).
2. Vit C has also been found to potentiate the effects of chemotherapy drugs (Zaizen, et al., J cancer Res Lin Oncol, 1986; Prasad, et al, Pol J Pharmacol and Pharm, 1992; Koch and Biaglow, J Cell Physiol, 1978) and radiation therapy (Hanck, Prog Clin Biol Res, 1988).
OXYGEN
Oxygen breathing may be a cheaper and safer alternative to exogenous erythropoietin (EPO)
Recently discovered “normobaric oxygen paradox” demonstrates that renal tissue can be stimulated to increase EPO production via a simple pattern of oxygen breathing at normal atmospheric pressures. This leads directly to the hypothesis that oxygen breathing may provide chemotherapy patients with a convenient and inexpensive alternative to ESAs. Stimulating endogenous EPO production eliminates the small risk of immune system reaction associated with ESAs. Further, the endogenous physiological EPO doses provided by this method may be safer, in terms of cancer mortality, than the exogenous pharmacological doses inherent in ESA administration.
R. Burk Medical Hypothesis published on line 5/ 11/ 07
Rapidly growing tumors are more sensitive to chemotherapy than slow-growing tumors.
Studies at George Washington University, National Cancer Institute and M.D. Anderson Hospital & Tumor Institute tested and proved that insulin does potentiate the effects of chemotherapy.
“…Hence, the results of our experiments indicate that tumor-specific growth stimulatory hormones can be utilized to overcome the cyto-kinetic drug resistance. …thereby render subpopulations of tumor cells vulnerable to the lethal effects of cell cycle-active drugs that otherwise would have remained inert to their effects and might have constituted a potential source of late treatment failure.”
DIPYRIDAMOLE
An inhibitor of nucleoside transport
Dipyridamole for Pancreatic Cancer
weeksmd.com/2012/01/dipyridamole-for-pancreatic-cancer/
Dipyridamole and colon cancer – WeeksMD | WeeksMD
weeksmd.com/2012/04/dipyridamole-and-colon-cancer/
Dipyridamole as a chemotherapy potentiating agent – WeeksMD …
weeksmd.com/…/dipyridamole-as-a-chemotherapy-potentiating-agent/
Targeting cancer cells with chemo-potentiating drug Dipyridamole …
weeksmd.com/…/targeting-cancer-cells-with-chemo-potentiating-drug- dipyradamole/