テストステロンと前立腺ガン
敬愛するウイークス先生のブログより
前立腺がんの増悪因子には男性ホルモンであるテストステロンがある。しかし、テストステロンを除去するために睾丸摘出手術をしても効果がないケースもある。効果があるケースもある。
患者さんごとに違っているのでむつかしいものだ。**********************************
http://weeksmd.com/2013/07/testosterone-and-prostate-cancer-2/
週博士のコメント：科学は、現実を検査するための方法論以外の何でもない。それはバイアスを持たなくて、結果（プロセスだけ）に関心を持たない。考えて、科学的に調査することは、再生可能なおよび論駁可能であるプロセスへの付着を必要とする。これはそこで「専門家の意見」である、そして、そして、「コンセンサス位置」は科学と相違する。多くの因子は、科学を除いてコンセンサスと専門家の意見に影響することができる。利潤動機と誘因は、例えば、科学的プロセスであることが意味されることを損なう、しかし、より詳細な詳細な調査に応じて、悲しいことに、科学的な質問の立派な標準の不正な廃止に移る周知の因子である。通常、我々は神話に適当な科学的な問合せefforvesceに従属するとき、「有名である」か、「問題にされていない」か、「証明される」その合意を発見する。テストステロンを誰かに「火事のガソリン」である前立腺ガンと加えることがあなたの慎重な（すなわち科学的な）質問に値しないという断定。勇敢な同僚（博士）からの若干の衝撃的な科学的な論文は、ここにある。場所から来るエイブラハムMorgentaler博士は、ハーヴァードに電話をした。
「…Modern検査は、治療的なrange…で血清Tで男性の間でPCaのリスク増加を示さない」
#1 Eur Urol。2006の11月;50の(5)：935-9。7月27日Epub 2006。
テストステロンと前立腺ガン：現代の神話についての歴史的な見込み。
Morgentaler A。
ベス・イスラエル執事医療センター、ハーバード・メディカル・スクール、ボストン、マサチューセッツ、米国。amorgent@bidmc.harvard.edu
要約
目的：
信念について歴史的な起源と現在の証拠をチェックするために、そのテストステロン(T)は、前立腺ガン（pCA）成長を引き起こす。
方法：
T投与とpCA（TとpCAの関係を調査しているより最近の研究と同様に）に関する歴史的な文献のレビュー。
結果：
1941年に、ハギンズとホッジスは去勢またはエストロゲン治療によるTの著しい減少が転移性pCAが消失する原因になると報告した、そして、外生のTの投与はpCAが成長する原因になった。意外なことに、この後者結論は、1例の患者だけから結果に基づいた。複数の以降の報告はT投与でpCA進歩を明らかにしなかった、そして、一部の男性は主観的な改善（例えば骨痛の解像度）さえ経験した。より最近のデータはpCAの危険が高い正常な男性または男性におけるTサプルメント、血清Tレベルが複数の経時的研究にあるpCAリスクの関係でないと低いT.をもつ男性におけるpCAのリスク減少でないことの臨床試験で消失する去勢原因pCAであるがより高いTがpCAが成長する原因になるのに失敗する見かけのパラドックスが飽和モデルで分解されることをpCA率の見かけの増加に明らかにしなかった。そこにおいて、pCAの最大限の刺激にTの比較的低いレベルで達する。
結論：
この歴史的な展望は、now-norがないことを明らかにするTがpCAが成長する原因になるという確信のbeen-a科学的な基礎をこれまでにそこである。この現代の神話を放棄することは、Tの関係と臨床的に、そして、科学的に価値がある可能性があるpCAに関して対立仮説の調査を許す。
#2 Jセックス医学。2008の8月;5つの(8)：1834-40。6月10日Epub 2008。
連座：ハギンズ、テストステロン療法と前立腺ガンについての歴史的な見込み。
Morgentaler A。
ソース
男子健康ボストン、ハーバード・メディカル・スクール、ボストン、MA 02445、米国。amorgent@yahoo.com
要約
導入：
長期の確信はより高いテストステロン(T)が前立腺ガン（PCa）のリスクを増すということである、それでも、最近の研究はこの図をサポートしない。
目的：
PCa成長のTに依存するモデルに対する信頼の設立と持続につながっている鍵となる歴史的なおよび科学的なイベントを同定すること。（反対の証拠にもかかわらず）
方法：
TとPCaに関する鍵となる歴史的な科学的な論文のレビュー。
結果：
PCa成長のTに依存するモデルはハギンズと共同研究者の効果に起因した。そして、1941年のその人は高度なPCaで男性の間で劇的な反応を去勢に示した。これらの著者と他の人も、T投与で急速な臨床進行を報告した。これは、TがPCaで男性のために「空腹の腫瘍の食物」のようだった概念に至った。ファウラーとホイットモアは、1981年に、男性が以前去勢されなかった限り、T投与の陰性効果が起こらなかったと認めた。しかしながら、この批評的な診察は忘れられたか、1980年代の間にPCa診断と処置における大きな変更の中で却下された。より最近の研究は、より高いTがPCaのためにリスクを表すという確信を裏づけている臨床所見を提供するのに失敗した。Tに依存するモデルの持続に関与している因子はPCa、有力なスポークスマン（ハギンズ）、集団思考（一般的なイデオロギーと矛盾する証拠を承認することの不履行）とモデル（「より多くのT、より多くの癌成長」）の不正確な公式化の処置のためにアンドロゲン剥奪を去勢（続き）使う自由の劇的な効果を含んだ。そして、反証を難しくした。
結論：
より高いTがPCa成長を増加させるという恐れは、特に性機能低下性の男性でT療法に関連しない特定年齢層（去勢された男性）で観察に始まったTに依存するPCa成長の理論から生じる。PCaに関するTの陰性見方は、それがそうであることのために認められなければならない-連座。
Testosterone and Prostate Cancer
Posted by Bradford S. Weeks, MD on July 12, 2013
Dr. Weeks’ Comment: Science is nothing except a methodology for testing reality. It has no bias and doesn’t interest itself in the results, only the process. To think and explore scientifically requires adherence to a process which is reproducible and refutable. This is where “expert opinion” and and “consensus positions” diverge from science. Many factors can influence a consensus and expert opinions aside from science. Profit motive and inducements, for example are well-known factors which compromise what is purported to be a scientific process but which, upon closer scrutiny, sadly, devolves to a corrupt abrogation of the noble standard of scientific inquiry. Routinely, we discover that understandings which are “well-known” or “unquestioned” or “proven” when subjected to a proper scientific inquiry efforvesce into myth. The assertion that adding testosterone to someone with prostate cancer being “gasoline on a fire” is not worthy of your careful (i.e. scientific) inquiry. Here are some shocking scientific articles from a courageous colleague, Dr. Abraham Morgentaler, M.D. who hails from a place called Harvard.
“…Modern studies indicate no increased risk of PCa among men with serum T in the therapeutic range…”
#1 Eur Urol. 2006 Nov;50(5):935-9. Epub 2006 Jul 27.
Testosterone and prostate cancer: an historical perspective on a modern myth.
BethIsraelDeaconessMedicalCenter, HarvardMedicalSchool, Boston, Massachusetts, USA. amorgent@bidmc.harvard.edu
Abstract
OBJECTIVES:
To review the historical origins and current evidence for the belief that testosterone (T) causes prostate cancer (pCA) growth.
METHODS:
Review of the historical literature regarding T administration and pCA, as well as more recent studies investigating the relationship of T and pCA.
RESULTS:
In 1941 Huggins and Hodges reported that marked reductions in T by castration or estrogen treatment caused metastatic pCA to regress, and administration of exogenous T caused pCA to grow. Remarkably, this latter conclusion was based on results from only one patient. Multiple subsequent reports revealed no pCA progression with T administration, and some men even experienced subjective improvement, such as resolution of bone pain. More recent data have shown no apparent increase in pCA rates in clinical trials of T supplementation in normal men or men at increased risk for pCA, no relationship of pCA risk with serum T levels in multiple longitudinal studies, and no reduced risk of pCA in men with low T. The apparent paradox in which castration causes pCA to regress yet higher T fails to cause pCA to grow is resolved by a saturation model, in which maximal stimulation of pCA is reached at relatively low levels of T.
CONCLUSIONS:
This historical perspective reveals that there is not now-nor has there ever been-a scientific basis for the belief that T causes pCA to grow. Discarding this modern myth will allow exploration of alternative hypotheses regarding the relationship of T and pCA that may be clinically and scientifically rewarding.
#2 J Sex Med. 2008 Aug;5(8):1834-40. Epub 2008 Jun 10.
Guilt by association: a historical perspective on Huggins, testosterone therapy, and prostate cancer.
Source
Men’s Health Boston, HarvardMedicalSchool, Boston, MA02445, USA. amorgent@yahoo.com
Abstract
INTRODUCTION:
A long-standing belief is that higher testosterone (T) will increase the risk of prostate cancer (PCa), yet recent studies do not support this view.
AIM:
To identify the key historical and scientific events leading to the establishment and persistence of the belief in a T-dependent model of PCa growth, despite evidence to the contrary.
METHODS:
Review of key historical scientific articles regarding T and PCa.
RESULTS:
The T-dependent model of PCa growth arose from the work of Huggins and coworkers, who in 1941 demonstrated dramatic responses to castration among men with advanced PCa. These authors and others also reported a rapid clinical progression with T administration. This led to the concept that T was like “food for a hungry tumor” for men with PCa. Fowler and Whitmore recognized in 1981 that the negative effect of T administration did not occur unless men had been previously castrated. However, this critical observation was either forgotten or dismissed amid major changes in PCa diagnosis and management during the 1980s. More recent studies have failed to provide clinical evidence supporting the belief that higher T represents a risk for PCa. Factors contributing to the persistence of the T-dependent model included dramatic effects of castration, continued use of androgen deprivation for treatment of PCa, an influential spokesperson (Huggins), groupthink (failure to acknowledge evidence inconsistent with the prevalent ideology), and an imprecise formulation of the model (“more T, more cancer growth”), making refutation difficult.
CONCLUSIONS:
The fear that higher T will increase PCa growth stems from a theory of T-dependent PCa growth that originated with observations in a special population (castrated men) that is not particularly relevant to T therapy in hypogonadal men. The negative view of T with regard to PCa should be recognized for what it is–guilt by association.