超高濃度ビタミンＣ点滴療法によるがん治療

当院ではカフェインをIPT治療の補助に用いている。カフェインがガンの転移を抑制することは良く知られていて、骨肉腫に対する転移抑制が研究されている大学もあったと思う。 最近ではその話題も聞いていないが、こうした天然の物質の力はおそらくは薬物に比べると強くはないかもしれないが、さしたる副作用が出にくいのも傾向としてはあるだろう。ならば、積極的に治療に用いることが必要だと思われる。 ********************************************************************************************** Clinical and Experimental Metastasis Volume 21, Number 8 (2005), 719-735, DOI: 10.1007/s10585-004-8251-4 Caffeine suppresses metastasis in a transgenic mouse model: a prototype molecule for prophylaxis of metastasis カフェインは、トランスジェニックマウス・モデルで転移を抑制する：転移の予防のための原型分子  Haiyan Yang, Jessica Rouse, Luanne Lukes, Mindy Lancaster, Timothy Veenstra, Ming Zhou, Ying Shi, Yeong-Gwan Park and Kent Hunter 要約 患者が隠れてもらう癌の有意な分数は初期診断時に腫瘍を広めた。そして、それは通常臨床的に関連した病変になるまで進行する。大多数の癌死亡率が転移性疾患と関係しているので、続発性腫瘍の成長を阻害する能力は癌関連疾患と死亡率を有意に低下させる。 我々は、カフェイン（それは腫瘍細胞侵襲性と実験的な転移を抑制することが示された）が自然発生的な導入遺伝子によって誘発された乳房腫瘍モデルで転移を抑制することができるかどうか調査した。触れる乳房腫瘍の外見より前のカフェインに対する長期被曝は、有意に腫瘍の負担と転移のコロニー形成を減らした。しかしながら、カフェイン暴露が明らかな腫瘍の外見の後、始まったとき、カフェインは原発腫瘍の負担を変えることなく転移を抑制した。 カフェインが転移の活性を抑制した手段は、乳房上皮細胞の悪性転換、微小転移巣に対する潜伏癌細胞の転換の抑制、大転移に対する微小転移巣または腫瘍細胞癒着と運動性の抑制の抑制と関係している可能性がある。 カフェイン治療から生じている遺伝子とタンパク質発現パターンは、抑制がそうである可能性がある転移がFbln1、Bgn、Sparc、Fbn1、Loxl1、Col1a1、Col3a1、Col5a1、Col5a2、Col5a3、Col6a1、Col6a2とCol6a3を含む複数の細胞外基質遺伝子のmRNA発現をアップレギュレーションと関連させることを示した。 [...]

当院でもとうとう抗がん剤の感受性試験ができるようになってきた。これによって治療効果は様変わりする事が考えられる。抗がん剤の感受性は個々の患者さんでに違っている。感受性試験はその抗がん剤の治療においてある意味オーダーメイドの治療、最適化された治療となるだろう。   あなたは組織が認められる場合、この研究室に送りなさい： 合理的治療学研究室http://www.rationaltherapeutics.com/ ` 治療が利用できる何ダースもの化学療法薬剤と何百もの組合せで、あなたの腫瘍学者は、療法を臨床試験で開発される標準プロトコルから、きっと選択する。遺憾ながら、これらのプロトコルから改善を示すのに失敗している大多数の患者と、平均的治療は、平均的結果を提供する。癌は、個々の疾患（それと戦っている人と同程度固有の）である。 チェリル・スコットが彼女が肺癌を促進したということを知ったとき、彼女の内科医は彼女がどんな治療決定でもする前に少なくとも4人の腫瘍学者をみるように提案した。彼女は、アドバイス同類（「あなたは肺癌が治療されることができなくて、あなたに言う誰でもあることができないということを知っている。そして、それはそうすることができる横になっている」）を聞いた。最終的なオプションとして、彼女は腫瘍を取り出して、化学療法のどの組合せが彼女の癌を最も鎮めるかについて確認するために化学受容性試験のために検体を送りたかったニューヨークで、医師に会った。「彼は私にHOPEを与えた、そして、私はそれを選んだ！」チェリル・スコット。 最高の治療計画を決定する1つの方法は、前Vivo分析のためにあなたの腫瘍の検体を提出することになっている。化学受容性試験を受けることによって、あなたは精神のあなたの癌が多くのありうる治療を浴びたということを知っている平和を得る。そして、本当にカスタマイズされた療法に帰着する。 Rational Therapeuticsで行われる「機能的に側面図を作ること」は以前の化学受容性試験とは異なる。そして、それは薬物抵抗に関する情報を提供することができるだけだった。これらの限界は克服された、そして、現在、結果はdie-a真性の化学受容性分析にあなたの癌細胞を引き起こすことで測定される。 チェリルの分析の成績は、他の医師によって推奨される標準プロトコルが効果がなかったことを示した。エルロチニブ（タルセバ）＋ベバシズマブ（Avastin）の組合せだけは、効果的に見えた。4サイクルの後、チェリルのPETスキャンは、完全に通常だった。「あなたは、球場からボールを打った」と、Nagourney博士が彼女に話した。チェリルは、Rational Therapeuticsが後ろに彼女に彼女の人生を与えることを有すると信ずる。チェリルにスコットの全ての話を読んで聞かせなさい。 例： 胸部組織： http://www.rational-t.com/cancer-info/breast-cancer.aspx ` ` あなたが組織を得ることができない場合、これらの研究室のうちの1つに血液を送りなさい バイオ焦点  http://www.biofocus.de/de/onkologie/ueberblick/ueberblick/ Chemosensitivity Testing for Individualized Cancer Treatments ` Chemosensitivity Testing to optimize  your individualized Cancer Treatment IF YOU HAVE TISSUE, SEND TO THIS LAB: Rational Therapeutics Lab http://www.rationaltherapeutics.com/ ` With dozens of chemotherapy agents and hundreds [...]

IPT療法と科学 私がIPT療法を知ったのは２００９年のことだった。ドンスバック博士からその講習を受けることが出来ると聞いて東京へ出かけた。その後アメリカ人の医師が書いたIPTに関する著作を読み、実際に臨床で患者に治療を行った。 その結果、この治療法は良いと感じている。そして、今年IPT療法の国際学会に参加してきた。どうしてIPTが優れている治療法なのかは簡単明瞭だ。 まず抗がん剤の使用量が格段に少ない。そして、がん細胞だけにまるで標的を攻撃するかのように抗がん剤が効いて行くのだ。それはインスリンホルモンの働きで、細胞膜の透過性が向上するためである。 こういった有益であり副作用のほぼない、非常にすくﾆｱ治療法が患者さんに多く行われることを願うばかりである。 インシュリン相乗作用療法（IPT）のそのアプリケーションに関するインシュリンの生理学と臨床薬理学 スティーブン・エヤー博士によって ホルモン・インシュリンは、多数の異なる種類の細胞に異なる物質（特にブドウ糖）の膜内外輸送に影響を及ぼす動きを持つと認められる。インシュリンは、5808の分子量による大きなポリペプチド分子である。それはA鎖とB鎖から成る。そして、2つのジスルフィド架橋のそばに一緒に接続される。ホルモンは膵臓のベータ細胞で作られる、そして、血流へのその分泌のための刺激は血糖濃度の上昇である。肝臓に及ぼすその作用、脂肪組織と骨格筋の全てはとても詳しくよく見られた、そして、インシュリンもちょうどこれらの三つに加えて多種多様な組織に影響を及ぼすと現在認められる。(1) ブドウ糖の膜輸送は別として、インシュリンも若干のアミノ酸、若干の脂肪酸、カリウム、マグネシウムと特定の他の単糖の輸送を調整する。さらにまた、それは細胞構造（エネルギー店）で、そして、多くの細胞機能の調節で使われる細胞で、巨大分子の形成を媒介する。それは、グリコゲン分解、脂質生成、プロテオ発生と核酸合成を刺激する。それも、ブドウ糖酸化とマグネシウムを活性化されたナトリウム・カリウムATPアーゼ活性を増加させる。(1) すべてのこれらの生物学的効果の開始に関係する一つの機序がある、そして、これはその特定の受容体によるホルモンの相互作用である。インシュリン受容体は、ジスルフィド結合によって結びつけられる2つのアルファ・サブユニット（ミスター135,000）と2つのベータ・サブユニット（ミスター95,000）から成る。アルファ単位は細胞膜の外面に主にある、そして、インシュリンを結合している領域はここに位置する。膜内外ベータ・サブユニットは、急速な受容体自己リン酸化に帰着するその細胞質の領域で、チロシン・キナーゼ活性を含む。外因の基質の方のキナーゼの活性化は、明らかにベータ・サブユニットのこのインシュリン依存性の自己リン酸化反応の後にある。他の細胞基質に及ぼす作用は、細胞レベルで最終的にあらゆるインシュリン動きの発現に至る。(2) インシュリンがキナーゼ（受容体自己リン酸化が続く）の活性化で受容体と結合したあと、複合体がそうであるインシュリン受容体は細胞原形質に飲食運動した。この現象は、インシュリン刺激の後で起こるインシュリン受容体活性の下向き調節の原因である。このエンドサイトーシスで、種々のイベントは、それから行われる可能性がある。インシュリンは受容体から解離する、そして、細胞リソソームによるエンドサイトーシスの小嚢の融合の後で、それはリソソーム酵素によって分解する。遊離受容体はリソソーム酵素によってそれ自身で劣化する可能性がある、または、それは細胞膜の表面に背部を再利用する可能性がある。最後に、自由なリン酸化された受容体は、上記のあり余る程の変化をもたらすために原形質で、または、細胞オルガネラ（ゴルジ体、核、など）の中で他の基質を活性化し続ける可能性がある。(3) インシュリンで最も一般に認識された動きは、血糖を降ろすことのそれである。これは、細胞膜全体で促進拡散のプロセスで達成される。この促進拡散の機序が細胞膜に外へ原形質からブドウ糖輸送蛋白質のトランスロケーションを含むと仮定される。このトランスロケーション・プロセスは、細胞の膜で、細胞質内小嚢の融合を含む。これらの小嚢は、それらが膜を同封する際に、ブドウ糖輸送蛋白質を含む。一旦細胞表面で外面化されるならば、輸送蛋白質は細胞に刺さるブドウ糖のためのチャネルとして用いられる。この特定のタンパク質は、ゴルジの豊富な分数と関係していることを遠心によって分かる40,000の分子量半分と特定された。(4) トランスロケーションのプロセスは、輸送蛋白質を含んでいて、細胞質内小嚢を再構成している膜断片のエンドサイトーシスを経て可逆的である。ブドウ糖輸送蛋白質の全部の活性は、代謝エネルギーに依存している、および、蛋白合成から独立している。(5) インシュリンがこのプロセスをオン／オフする信号の正確な性質は、解明されていない。 インシュリン受容体は、異なる組織でセル当たりの100,000の受容体、そこで哺乳類の生物で100からあることを広く配布される。まれに、全く受容体を持っていないどんな細胞でも、ある。(6) 多くの悪質な新生物形成の組織が、確立した癌細胞代謝を反映しているインシュリン受容体∥（7-9）の豊富な供給と悪性細胞がブドウ糖のために持つ必要があるともわかった。インシュリンは、ここ癌細胞成長の刺激で役割を果たす可能性もある∥（10,11）、そして、多くの異なる癌が、実際に自分自身のインシュリンを生産して、分泌するとわかった。ここで得られる結論は、内因性の機序が彼らが宿主エネルギー基質（ブドウ糖）に寄生して、それらの急速なおよび自律的な成長を刺激することができているこれらの細胞で進化したので、癌細胞膜のインシュリン受容体が、癌細胞によるインシュリンの自己分泌に加えて、機能するということである（12-19）。 細胞型にかかわりなく、インシュリンの多数の種の受容体が持っているインシュリンに及ぼす作用の多数の調査は、哺乳類の組織のインシュリン受容体の特性が著しく類似していることを証明した。（1,6,20）Thisがそうで、活性化されたインシュリン/インシュリン受容体が複雑にするものが1つの組織ですることが予期される可能性がある、それは全部でする。これは、もちろん、インシュリン活性化に反応する特定の組織の範囲内の必要な代謝的な機械であって、そこで作動状態の扶養家族である。すべての組織が、この点に関しては同じように資産を贈与されるというわけではない。 脳は、インシュリン受容体を持っている、しかし、同じインシュリン依存性のブドウ糖輸送機構を体の組織の多くの他に共通にしない組織である。脳の要旨の範囲内の膠要素でと同程度よく、インシュリン受容体は両方ともBBBの毛管の内皮で見つかる。適当な脳代謝にとってそれほど不可欠であるブドウ糖の膜内外輸送で、インシュリンに関連して、これらの受容体は、少しの役割も演ずるようでない。脳血液関門（BBB）の毛管の内皮には、ブドウ糖（コリン、アデニン、アデノシン、乳酸塩、グルタミン酸塩、フェニルアラニンとアルギニンのような物質のための多くの他の栄養を含む乗物システムと同様に）のために、それ自身の固有の乗物システムがある。(21) 脳の乏しい組織液の構成は、BBBの非常に選択的な機能化によって、慎重に制御される。このスペースにアクセスして、BBB全体で、物質はそれから脳細胞に無料アクセスをする。 脳のブドウ糖輸送システムは血糖値の慢性の変化に反応する、そして、なんらかの興味深い臨床相関がこれのためにある。システムは、一部の慢性低血糖症かインスリノーマ患者がなぜ50未満のmg%の血糖濃度で脳低血糖症の症状を呈する可能性がないかについて説明することができる低血糖症（22）の遷延性月経の間、上方制御される。同じように、脳ブドウ糖輸送システムは、高血糖の遷延性月経の間、下方制御されて、十分に制御されていない糖尿病で例えば起こることができる。(23) そのような患者がインスリン療法で迅速な制御されるとき、BBBグルコース輸送体のこの下向き調節のため、血糖値が正常範囲である可能性がある場合であっても、彼らは中枢神経系低血糖症により低血糖症の症状を現す可能性がある。(24) BBBの中のブドウ糖輸送はインシュリンから独立しているが、インシュリン受容体はブドウ糖輸送システムをもたらす同じBBB毛細管内皮で見つかる。このインシュリン輸送システムは、BBBで見つかる多くのペプチド輸送システムのうちのちょうど1つである。他は、インシュリン様成長因子ＩおよびIIとトランスフェリンを運ぶ。(21) 脳血液関門インシュリン受容体は、末梢組織で構造特徴をインシュリン受容体を代表するようにしている糖蛋白である。それは、人におけるBBBを通してのペプチドの輸送のための複合エンドサイトーシス-開口分泌（経細胞輸送）システムの一部である可能性がある。ヒトBBBを通してのインシュリンの経細胞輸送は、脳間質腔と脳細胞に及ぼすインシュリン作用に循環するインシュリンの配布を考慮に入れる。(25) 脳機能の調節のインシュリンの役割は、インシュリン生理学の大きな未解決の問題であり続ける。証拠はそれが主に脳の発達と発現と関係しているようであることを現在まで示す、そして、これは生まれたての哺乳類の脳でより重要なようである。(26) 研究は、完全にこの質問を説明する努力で続く。インシュリンの役割の範囲を脳生理学で発見するために見て、若干の興味深い可能性がこのホルモンが真性糖尿病の処置の以外の臨床状況で受ける可能性がある薬理学的補助的手段としてアプリケーションに関して明るみに出たことは、終わりまでそのような研究であった。 BBBから成っている毛管の内皮細胞の膜を含むインシュリン受容体を所有している組織で、インシュリンがそれに関連して投与される可能性がある薬の薬理作用を強化することができるようである。実験では、そこのラットで脳-取り込みインデックスを測定することは、非インシュリン治療をうけている対照と比較したインシュリン前処理された動物における放射性同位元素で識別されたAZTの内部中枢神経系蓄積の33パーセントの増加であるのを見られた。(27) 相乗作用は、インシュリンの的状赤血球膜に及ぼす若干の作用のため得られる薬の増加した細胞内集中の機能であるように見える。この糖尿病にかかっていない脈絡のインシュリンの薬理作用の正確な機序に関する問題は、開いたもののままである。分野の研究は、いくつかの異なる可能性を示している。 骨格筋で、インシュリンは細胞の細胞内区画に酵素-インシュリン-アルブミン抱合体を届けることが示された。全部の複合体はホルモン受容体内部伝達に似ているプロセスまでに細胞に輸送された、そして、酵素-アルブミン-インシュリン複合体は抗体をインシュリンに結合するその酵素力とその能力を保持した。(28) ラット線維芽細胞（インシュリン受容体を通してエンドサイトーシスのプロセスで細胞内環境への接近を得するインシュリンに接合されるジフテリア毒素の断片A）（29）の実験では、そして、人間のリンパ球で、再びインシュリン・ホルモン受容体内部伝達のプロセスまでに、インシュリンはフォトで活性化可能な精神賦活薬誘導剤をこれらの細胞に運び込むことが示された。(30) 脳で、脳血液関門の特定のペプチド受容体乗物システムが脳にペプチド送出に使える可能性があると指摘された、そして、インシュリンに対する結合ペプチドまたは酵素さえインシュリン受容体によって媒介される取り込みシステムで細胞によってキメラ・ペプチドの取り込みに帰着することがありえたことが示唆された。(31) この概念は、インシュリンの影響を受けている3Hzydovudineの脳-取り込みインデックスの統計学的に有意の増加があることが示されたラットと、動物実験で調査された。(32) この場合、それはインシュリンとキメラ薬または酵素/インシュリン複合体に加えてでない共同投与された非結合型であった。決定は、この観察された効果が前述の症例の場合のようにインシュリン受容体によって媒介される現象によりあったか否か、に関してなされなかった。他の研究は、他の可能性がここにある可能性があることを示す。 胸部と大腸癌細胞膜は、豊富なインシュリン受容体を持つこととして描写された。（7-9）Autoradiographic調査は、放射性同位元素で識別されたインシュリンが腫瘍の範囲内の支質要素（脂肪細胞、firbrolasts）によりむしろ主に乳癌細胞膜に結合することを示した。(7) 他の研究は、量的に、腫瘍の範囲内の間質細胞の膜の上でより6回多くのインシュリン受容体が乳癌細胞膜にあることを証明した。最も有意にこの考察の目的のための（33、34）Andであるが、研究がその ― 生体外 ― インシュリンがMCF-7ヒト乳癌細胞で1万までメトトレキセートの細胞障害効果を増加させることを証明したもう一方。(35) 本研究の作成者は癌細胞の範囲内でこの結果を代謝的な変形に帰した。そして、それらをメトトレキセートの作用により影響されるようにした。しかしながら、関連した検査でそれがそれを示されたこと、「インシュリンは、MCF-7（人間の乳癌）細胞の膜内メトトレキセート輸送システムに、有意の影響を及ぼす。強化された細胞毒性は、遊離細胞内メトトレキセートを蓄積するために、細胞の増加した定員に関連がある可能性がある。細胞脂質合成の、そして、おそらく膜脂質プロフィールのインシュリンによって誘発された変化は、膜の流動性の変化に帰着することがありえて、メトトレキセート輸送を強化した。」(36) もう一つの研究において、インシュリンの作用、化学構造を処置している実験と膜リン脂質の物性とは無関係な脈絡は、これらの合成物を組み込んで、それによって生体膜プロセスに影響して、制御するようになる膜で流動性の相転移を変えることを可能にした。アルキル・グリセリドは、活性化合物の浸透を増加させるために急速に、そして、可逆的に生体膜の特性を修正することが示された。これの重要な例は、l-pentylglycerolの面前で脳血液関門の中の細胞増殖抑制性薬の改善された輸送である。(37) インシュリンは脂質代謝に広範囲にわたる影響を及ぼすと認められる、そして、以下はその推定の薬を強化している効果を説明する可能性がある。それは透過性が細胞膜の流動性で直接変える認められたとても細胞膜である、そして、細胞膜の流動性はより低い融点のためのその構成要素脂肪酸の不飽和の程度の機能である不飽和対飽和脂肪酸。インシュリンは酵素delta-9デサチュラーゼの活性に特に有意の影響を及ぼす。そして、それは単不飽和オレイン酸に飽和脂肪酸ステアリン酸の転換に触媒作用を及ぼす。(38) 対応する三オレイン酸同属種のそれが生理的体温の5.5 0のC.だけである間、トリアシルグリセロール（トリステアリン）（3つのステアリン酸残基をグリセロール背骨に取り付けて）の融点は73 0Cである。そして、このソートの広範囲にわたる変換は生体膜の物性の相当な変化の原因で、細胞膜透過性に有意に影響を及ぼす。(39) 要約すると、まだ決定的にその特定の機序に関して特徴づけられないにもかかわらず、動かぬ証拠が以下を提唱するある。ヒト悪質なちり紙の中に広く配布される特異的インシュリン受容体に対するその相互作用を通して、インシュリンはこれらの細胞の細胞内区画に、細胞外区画から薬分子の通過を容易にする。腸管外抗癌剤の比較的高い服用と協力してちょうど質量作用の法則に依存するよりはむしろ、降ろされた服用治療の薬理学的補助的手段として使用されるインシュリンはより有効であるのと同様に潜在的により安全な方法論を一致させる。 インシュリンと関連した合成物－IGF-I－外皮部品は、癌細胞の悪性の機序である。インシュリンとIGF-Iの組合せは腫瘍の範囲内で細胞レベルで独立して作動する、そして、この手術は総合防除のどんな高次でもない。2つは自己分泌および／またはパラクリン方法で一緒に作用する、そして、補完的な方法では、インシュリンが燃料をこれらのプロセスに調整して、提供する間、IGF-Iで、仲介することに対して責任がある主要アナボリックホルモンであることは腫瘍の増大についてメッセージを送る。(40) 悪質な新生物形成の組織のインシュリンの相乗作用に対する加算寸法は、IGF-I受容体による交差反応を経た癌細胞の発達に対するその効果である。細胞周期相に特有の抗癌剤が発育環のS期に最も細胞に作用するとよく認められる。癌細胞の成長は、多くの異なるマイトジェン（乳癌細胞のいずれがインシュリン様成長因子私（IGF-Iであるか、最も強力なものの1つ）によって媒介される）。（33,41,42）IGF-I ― インシュリンのように ― は多くの癌細胞系によって製造されて、分泌される、そして、癌細胞膜は ― インシュリンに関しては ― 再び、このマイトジェンのために特定の受容体を自由に与えられる。さらにまた、45パーセントの相同がインシュリン受容体（IR）のアミノ酸配列とインシュリン様成長凝固第Ｉ因子受容体（IGF-IR）の間にある（41,42）、そして、インシュリンとIGF-Iはこれらの受容体の両方ともで効果的に交差反応することができる。(43) [...]

DHCの蒲原博士のブログにウコン、クルクミンの抗がん作用について記載があった。 DHCはこういった医学的なエビデンスのあるサプリメントを扱っている。 また、こうした論文を紹介しているところも好ましいメーカーだと思っている。 サプリメントの患者さんの利用方法としては、こういったエビデンスのあるものを使ってゆくことが大切である。 エビデンスの積み上げでしか、根拠のある治療で出来ないからである。 *********************************** 科学誌プロスワンに、クルクミンによる前立腺がん細胞抑制作用の分子メカニズムを調べた基礎研究が、米国のグループ(Cancer Biology Research Center)から報告されていました。 (PLoS One. 2012;7(4):e35368.) ウコンには、ファイトケミカルの1種、クルクミンが含まれており、機能性食品素材・サプリメント成分として広く利用されています。 クルクミン/ウコンは、日本では、飲酒時の肝臓保護というイメージですが、海外の臨床試験では、抗炎症作用、抗がん作用、認知症抑制など多彩な作用が示されています。 さて、今回の研究では、前立腺細胞におけるプロテインキナーゼD1に対するクルクミンの作用が検証されました。 プロテインキナーゼD1 (PKD1)は、正常な前立腺細胞で高発現している分子で、多彩な細胞内シグナル伝達に関与しています。 前立腺がん細胞では、PKD1の発現低下がみられます。 そこで、クルクミンによるPKD1への作用を調べたところ、 前立腺がん細胞において、PKD1の活性化、核内βカテニン転写活性の抑制によるβカテニンシグナルへの影響、 膜βカテニンの増加といった作用が見出されたということです。 クルクミンによるこれらの作用は、前立腺がん細胞において、増殖抑制、コロニー形成の抑制、細胞運動性の抑制といった変化を示しています。さらに、クルクミンによる細胞運動性抑制によって、PKD1の下流にあるコフィリン(アクチン重合を制御するタンパク質)の活性抑制も見出されています。 以上のデータから、クルクミンは、前立腺がん細胞において、PKD1シグナル伝達経路に作用して抗がん作用を示すと考えられます。 今後、臨床的意義の検証が期待される分野です。なお、クルクミンによる抗がん作用や抗炎症作用は、NFκB活性抑制作用を介した働きであることが多くの研究によって示されています。 現在、クルクミンに関しては、標準治療に抵抗性の大腸がんやすい臓がんを対象に、 臨床試験第2相/第3相が進行中です。 DHCのウコン製品では、高吸収タイプ・即効性のものがあります。 医療機関専用サプリメント【DHC FOR MEDIC】（DHCフォーメディック）でも、高吸収・高用量タイプのクルクミンを扱っています。

 発酵大豆に抗がん作用がある事をご存知だろうか？ ＮＣＩの研究で植物性の抗がん作用を持つものを探す研究で見つかった物質がそれである。 詳細は以下を読んでいただくとして、大切なことはこの物質はがん細胞を死滅させることだけではなくて、ガン抑制遺伝子の賦活化と同時にガン遺伝子の修復にも関連している点である。 *******************************************  Haelan－多面的な癌殺人者  Haelan 951－発酵性（有機的な）非GMO大豆製品 この製品は、果物と野菜で抗癌特性を捜している彼らの2000万ドルの研究の後、全国Cancer学会によって1991年に発見されるスーパーフードのうちの全5つを含む： 1) イソフラボン2）蛋白質分解酵素阻害薬3）サポニン類4）植物ステロール 5) フィチン酸合成物（1991年4月17日国立癌研究所ジャーナル） Haelan 951の有益性 私があなたがとることから生じると思っている巨大な多数の救命有益性は、ここにある？日に２回Haelan 951の瓶。どんな事情があってもあなたは、Weeks博士に通知することなくHaelanをするのを止めてはならない。これは、最も高い優先権である。 -Apoptosis 進行させておかれる。 臨床意味：アポプトーシスは、細胞が完全な正常な人生でそれを送ったあと、正確な時間に起こる好ましい、適当な細胞死である。対照的に、癌細胞はアポプトーシスに耐えて、癌患者は痛くてたまらなくて、それによって永遠に生きる。 -DNA 修復は強化される。 臨床意味：DNA損傷は、癌の特質である。DNAが治療される場合、細胞はガンであるのを止めることができる。 -Reactivates P-53癌抑制遺伝子 臨床意味：胸部のP-21のこの増加レベル、卵巣のおよび前立腺の癌細胞、そして、それによって癌を抑制して、そして、アポプトーシスを可能にする。 -P21 遺伝子活性は増加する 臨床意味：この救命遺伝子は抗癌遺伝子P53に由来して、癌に呼び出し死を許す -Anti-angiogenesis 臨床意味：脈管形成は低く酸素の組織に対する血液供給の作成である－癌が好きにしなさい。この新しい血液供給なしで、癌細胞は成長することができない。あなたの健康な血管（あなたの心臓と脳などに）がVEGFを必要とするにつれて、薬Avastinは血液がVEGF（血管内皮成長因子）がしかしながらこんなに致命的であるという脈管形成信号を破壊することによって腫瘍に来るのを止める！Haelan 951は、VEGFを破壊することなく、脈管形成を止める。 -Reduces exosomes 臨床意味：これらは癌の免疫予防を禁止する粒子である、彼らはNK細胞機能とγインターフェロンを阻害する。 -Increases 500%が化学療法薬ドキソルビシン（乳癌の場合）と比較したバックス 臨床意味：これは、アポプトーシスを許すことを経て癌細胞を殺す遺伝子である。 -Decreases 200% BCL2－ドキソルビシン（乳癌の場合）に対する比較で 臨床意味：これは、癌細胞をアポプトーシスを避けることによって成功させる遺伝子である。 -Improves バックス/BCL2の抗アポトーシスの比率 臨床意味：これは、遺伝子が現在、アポプトーシスを強化することによって癌と戦っていることを意味する。 -Reduces エストロゲン濃度 臨床意味：それもER-aを低下させる時から、これは抗癌効果である。 -Increased エストロジェン受容体-ベータ受容体－ER-b 臨床意味：これらは、それらの分娩と同様に2-メトキシエストラジオールのような天然化学有毒な薬品の量を癌細胞に増やすことによって、癌を鎮める。 -Decreased エストロジェン受容体-アルファ受容体－時代 臨床意味：彼らがあなたの健康のために抑制されなければならないように、これらの受容体は癌細胞を成功して、転移させる。 -Improves Ratio-時代/ER-b [...]

ビタミンＣがガンを攻撃して治療につかわれていることは有名である。 しかし、ビタミンＤに関しては意外にというかほとんどの場合知られてはいてもつかわれていないようである。 ビタミンＤがガンに効果があるというエビデンスは非常に多く、多くの論文がある。 それらの結論は １、ビタミンＤの血中濃度が高いとガンにかかりにくい。 ２、ビタミンＤの通常の摂取量ではガンの予防効果はない ３、ビタミンＤの血中濃度を上げるためには日光浴、肥満度、年齢などが関連する である。以下にその資料を載せる。これはガンの予防のためにだけではなく、治療にも使えることが解るだろう。 *********************************** http://www.cancerit.jp/xoops/modules/cancer_reference/index.php?page=article&storyid=657 ビタミンDと癌との関連性についての考察  投稿日時： 2009-04-14 キャンサーコンサルタンツ 2009年3月 近年ビタミンDに関しさまざまなことが明らかになってきている。かつては、ほとんどの人にとって牛乳パックの側面の成分表示や医学の教科書で見かける時以外あまり思い出すことのないものであったが、今や本格的な疾病予防の花形として脚光を浴びつつある。ビタミンDが骨の健康の重要な要素であることは昔から知られていたが、癌や心臓病さらには若年での死亡リスクさえも低減させる効果があることを示すエビデンスが近年急速に増加している。当然のことながら、研究者だけでなく一般の人々もこの事実に注目しはじめ、特にビタミンDの癌予防効果に関心が集まっている。 癌との関連性：　研究によりビタミンDと癌との関連性が示される ビタミンDは、日光の紫外線B（UVB）を直に浴びることで、皮膚内で自然に生成されるため、しばしば「日光のビタミン」とも呼ばれ、実際、ビタミンDの癌予防効果は、それが研究の直接対象になるはるか以前から示されていた。1930年代および1940年代に実施された主要な試験において、皮膚癌の発症率または日光曝露量と、皮膚癌以外の癌の発症率の間に明確な相関があることが報告された。皮膚癌の発症率または日光曝露量が増加すると、皮膚以外の癌の発症率が低下した。これらの研究結果は、研究者たちをかなり混乱させた。日光または皮膚癌が、皮膚以外の癌の発症を抑制するとは考え難かった。また、これらの試験は重要なものであったのだが、1980年代の初頭に日光の照射量の多い地域においてビタミンDと日光が癌発症率を低下させる主要因子であるかもしれないという仮説が生まれるまでは、概ね不思議なこととされていた。 ビタミンDと癌を関連づける初期の研究以来、癌の発症率とビタミン（日光への曝露および食品やサプリメントの摂取の両方による）との関連を検討する試験が年々増加している。特に過去5年間は、ビタミンDが癌予防に重要な役割を果たしているのではないかとの議論に対して説得力のある結果を提供する適切にデザインされた大規模な試験が数多く行われている。 最も説得力のある研究結果 これまで最も有力なエビデンスは、ビタミンDと大腸癌（米国の男女共に3番目に多い癌）との関連を支持したものである。数多くの優れた臨床試験において、ビタミンD値が高い人々は、大腸癌になるリスクがビタミンD値の低い人々の半分であると報告されている。また、米国立癌研究所（NCI：National Cancer Institute）が実施した全米の約17,000人を対象とした試験では、ビタミンD値が高い人々は、ビタミンD値が低～中程度の人々と比べて、大腸癌で死亡するリスクが約75％低いということが報告された。 ビタミンDの癌予防効果は、大腸癌だけに限られているわけではない。ビタミンD値が高いと、口腔癌、食道癌、膵臓癌および白血病のリスクが大幅に減少することが複数の試験で示唆されている。また、2006年に発表されたビタミンDと癌の発症リスクとの関連に関する研究結果の詳細なレビューでは、ビタミンD値が上昇すると、大腸癌だけではなく前立腺癌、乳癌、および卵巣癌のリスクも減少する可能性があると結論づけている。同論文ではさらに、ビタミンD値が高いと、特定の癌の罹患者の生存期間の延長につながるとも示唆している。なお、ビタミンDの供給源が食品やサプリメント、または日光であるかということは重要ではないようであり、いずれの供給源も有用であった。 試験の種類は重要か？ 約48,000人の男性医療従事者を対象とした最近の試験で、ビタミンDの摂取量が高いと予測される集団は、低いと予測される集団と比較すると、癌の発症リスクが約20％も低く、癌が原因で死亡するリスクは約30％も低いと報告されたが、ビタミンDが多種の癌に対してさまざまな効果があるとすれば、それほど驚くほどのことではない。 このような肯定的研究結果が報告されているとはいえ、これまでビタミンDの効果に関するエビデンスとして蓄積されたもののほとんどは、いわゆる観察研究（自由に生活している人々の集団を経時的に観察する研究法）によるものであったことに注意する必要がある。こういった適切にデザインされた大規模観察研究は、疾患と危険因子との関連性について非常に優れたデータを提供するが、大抵の場合ビタミンDと癌との関連性を検討するには適切な方法ではない。そういった理由で、一般的にランダム化比較試験が最適な方法であると考えられる。 多くの変わった名称の試験とは異なり、ランダム化比較試験は、ほとんどの人が科学試験をイメージする際に思いつくタイプの試験である。すなわち、治療的介入（例えばビタミンD剤など）を施す集団と、施さない集団に分け、一定の期間後に、それぞれの集団の疾患の発症率を比較し、ひとつの集団の結果がもうひとつの集団より優れているか、または劣っているか調べる。この種の試験は、適切に行えば、最も信頼できる科学的データを提供することができる。しかし残念なことに、後述の通り、これらの試験にはいくつかの欠点ある。 それではランダム化試験によってビタミンDと癌に関して何が明らかになったのか？実は、現時点ではあまり多くのことは明らかになっていない。これまでにわずか2件の臨床試験が発表されているだけである。最初の1件は有名な「女性の健康イニシアチブ（Women’s Health Initiatives）」によるもので、ビタミンDを補給することで、癌の予防効果は得られないと報告された。だが、これによってビタミンDの評価が落ちることはなかった。同試験で用いられたビタミンDの用量（400IU/日）は、過去の試験で報告されたビタミンDの最低有効量（1,000IU/日）をはるかに下回っていたため、この分野の研究者らはこの試験結果を痛烈に批判した。 さらにこの試験結果の信頼性を揺るがしたのは、試験群の女性の約40％が試験期間中ビタミンDを定期的に服用しなかったことに加え、プラセボを服用した対照群の女性の多くが、試験とは別にビタミンDを摂取し続けていたということであった。これらの事実は、試験結果に誤差が生じる余地を与えた。そのため、効果を示すのに十分な用量のビタミンDが使用されていたとしても、2群間の差を検討するのは困難なことに変わりなかったであろうと考えられる。 2007年に発表された2件目の試験では、試験群にきわめて多量のビタミンD（1,100IU/日）を服用するように要請し、そしてその結果ははるかに肯定的なものであった。約1200人の閉経後女性を4年間にわたり観察したこの試験では、ビタミンD投与群の癌の全リスクは、対照群と比較して50％以上低かったと報告されている 研究結果が意味するもの それではこれらの研究結果は何を意味しているのであろうか？全てのエビデンスを統合して考察すると、ほとんどの研究対象集団において、ビタミンD値の上昇が癌発症リスクの低下に大きな役割を果たしているとみられる。米国における半数以上の女性および40％以上の男性の血中ビタミンD濃度は、最適濃度を下回っている。25(OH)D（「その他の名称のビタミンD」を参照）と呼ばれる一種の血中ビタミンD濃度は、75nmol/dl（ナノモル/デシリットル）が最適であると考えられている。高齢者や肥満者、皮膚の色の濃い人、北方気候圏に在住している人（一年の大半がビタミンDを生成するUVB日光が弱い。「移動する標的：ビタミンD値への影響因子」の項を参照）など日光への曝露がきわめて少ない、またはビタミンD値が低い傾向の人の場合、血中のビタミンD濃度はさらに低くなる。 ビタミンDの有効血中濃度を得るためには、多くの人はビタミンDを1日約1,000IU、ビタミンD値が低い傾向にある人は、おそらく1,500IU摂取する必要があるだろう。現時点では、この用量は、現在の米国成人のビタミンD摂取量のガイドラインである200～600IU/日（この用量は低すぎて、癌の予防はもちろん骨の健康への効果を得ることさえもできない）よりはるかに多い。ビタミンDの健康効果に関するエビデンスの増加を受け、米国小児科学会（American Academy of Pediatrics）では、最近、小児のビタミンD推奨摂取量をこれまでの2倍に増やし、またカナダ癌学会（Canadian Cancer Society）では、秋冬期間の成人のビタミンDの一般的な推奨摂取量を1,000IU/日に引き上げた。極北地域の秋冬期間のUVB量は少なく、たとえ果敢に素肌を冷たい外気にさらしたとしても、ビタミンDを生成することはできない。 「安全な日光浴」の問題：　リスクとベネフィットの比較検討 ビタミンD生成の恩恵を得るために短時間日光に当たることを奨励すべきかどうかという問題は、地域の公衆衛生にとっていささか諸刃の剣の感がある。日光は実際、強力な（そして無料の）ビタミンD源であり、居住地域により異なるものの、約10分直接日光に当たるだけで1日に必要なビタミンDが生成される。しかしその一方で、致命的な黒色腫などの皮膚癌の原因であることは明らかである。「安全な日光浴」の提唱者らは、ほんの少し日光に当たることで得られるベネフィットが、リスクをはるかに上回ると信じている。そしてそれは数字によって説得力のあるものになっている。毎年、約8,500人が黒色腫により死亡しているが、ビタミンD値の上昇（一部日光への曝露が原因で上昇）により、毎年50,000件以上の癌死を予防できる可能性がある。 しかし、リスクとベネフィットの適切なバランスを見出すのは困難なことであり、特に、ビタミンDのサプリメントが比較的安価で非常に簡単に入手できる場合はなおさらである。黒色腫の原因となるものを、それと同等な効果が得られ、より安全な代替があるのに奨励してもよいものなのか？現在のところ多くの専門家たちは、日光浴よりもむしろ錠剤でビタミンD値を高める方法を好んでいるが、この問題に関する議論は今後も続き、将来、新たなデータにより「安全な日光浴」の問題は明らかにされるであろう。 結論 フライドポテトの発癌性問題のように、話題になったと思ったらすぐに消えてしまう類の多くのニュースとは異なり、ビタミンDの癌予防効果に関するエビデンスは長期間支持されるであろう。実際、現在あるエビデンスは非常に説得力があるため、多くの保健機関が現在のビタミンDの摂取量のガイドラインの見直しを行こい、推奨摂取量を増やす構えでいる。従って、この問題に関する最終的な決定は、おそらく次のランダム化比較試験の結果によりなされると思われるが、ビタミンD摂取量を少し増やすことは必要なことと思われる。 動く標的：　ビタミンD値に影響を及ぼす要因 最新のビタミンDの推奨摂取量を決定する際、科学者が気をつけなくてはならないことの一つに、血中のビタミンD濃度はさまざまな要因によって影響されるということがある。 居住地：　米国の北部地方は、ビタミンDを生成する日光の紫外線B（UVB）量が南部地方に比べ少ない。北緯37度（カリフォルニア州サンフランシスコやミズーリー州セントルイス付近）以北の地域では、晩秋から早春にかけてUVB量が少なすぎてビタミンDを生成することが全くできない。 日光への曝露量：　通常、屋外労働者など外で過ごす時間の多い人たちは、あまり屋外に出ない人たちに比べてビタミンD値が高い。 皮膚の色：　皮膚の色の濃い人々はメラニンが多いため、ビタミンDの生成量が少ない。メラニンとは皮膚に色素を与える物質で、基本的にUVBを遮断する役目を果たしている。 年齢：　皮膚でのビタミンDの生成能力は加齢に伴い低下する。 体重：　ビタミンは脂肪細胞に取り込まれ貯蔵されるため、過剰体重や特に肥満者は血中のビタミンD濃度が低い 非常に多くの要因がビタミンD値に影響を及ぼしているため、全人口を対象とした包括的な推奨摂取量を決定することは困難なことでもある。米国人口の約半分以上がビタミンD不足のため、1,000IU/日のビタミンD摂取を目標とするのは妥当かつ安全と思われる。しかし、一部の科学者は、データを観察し、将来的には多少各個人に合わせた推奨量が必要になると考えている。簡単な血液検査を行えば、その人の血中ビタミンD濃度が大きな健康上のベネフィットを得られるレベルかどうかわかり、それによって、ビタミンDの推奨摂取量を調整することができる。 ノースダコタ州のファルゴとカリフォルニア州のサンディエゴでは、ビタミンDの生成量に大きな差があることを考えると、このような検査を行うことは非常に理にかなっている。しかし、検査にかかる時間やコストを考慮し、統計学者や政策立案者および研究者らがデータを処理し、費用対効果のよい科学的根拠に基づいた方法を決定するにはしばらく時間がかかるであろう。 [...]

点滴療法研究会から新しい情報が入った。そのまま転載します。 すい臓がんに対してビタミンＣ点滴と抗がん剤の併用例です。 やはり併用が一番患者さんにとってはメリットがあると思います。 【文献情報】 ジェファーソン大学で膵臓癌に対するＩＶＣ第１相試験の結果を発表 ────────────────────────────────── ■「高濃度ビタミンＣ点滴療法第１相試験：転移を有する膵臓癌に対するゲミ 　　シタビンとエルロチニブとの併用」 2012年1月に米国トーマス・ジェファーソン大学ならびに国立衛生研究所 （ＮＩＨ）で転移を有する膵臓癌に対する化学療法と高濃度ビタミンＣ点滴療法 （ＩＶＣ）との併用について第1相試験の結果が論文として発表されました。 転移を有する膵臓癌患者１４例に週3回×８週間のＩＶＣを実施、ゲミシタビン とエルロチニブとの併用の効果を検討した。15回の重大でない有害事象、８回の 重大な有害事象が認められたが、全てがゲミシタビンとエルロチニブに由来する 事象であった。９例がプロトコルを終了、７例は病状が安定、２例は進行した。 ゲミシタビンとエルロチニブの治療にＩＶＣを併用することで有害事象がより 増加することはなく、引き続き長期投与による第２相試験を進めるべきである。 なお、論文の中で９例の原発巣の腫瘍サイズを観察、８例が軽度縮小、１例が 普遍であった。 本論文は下記よりフリーにダウンロードができます。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3260161/pdf/pone.0029794.pdf Monti DA, Mitchell E, Bazzan AJ, Littman S, Zabrecky G, Yeo CJ, Pillai MV, Newberg AB, Deshmukh S, Levine M. Phase I evaluation of intravenous ascorbic Acid in combination with gemcitabine and erlotinib in [...]

ビタミンＣの新たな抗がん作用が論文として発表されました。 いままでビタミンＣのがん治療に関わってきて、本当に思うのがこういった有意な論文が沢山出ているにもかかわらず、ビタミンＣは保険診療にはならないだろうという予測が簡単に立ちます。 これは日本のいや、世界的な傾向だといえますがどうもビタミンＣのような安価で副作用のない抗がん剤は認可をされにくいのではないかと思われる節があります。 ビタミンＣに限らず、その他の抗がん作用を持つウクラインや低容量ナルトレキソンなどもその部類です。 いずれも副作用が殆どなく、かつ抗がん剤のように１００ｍｇで５万円も１０万円もしません。 患者さんのためにもこういった副作用が少なくて効果があると証明されている治療法を薦めていきたいと強く思います。 ＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊ ビタミンンＣは膵臓癌細胞に対するゲミシタビンの抗腫瘍効果を増強する ────────────────────────────────── 国立衛生研究所（ＮＩＨ）のLevine教授とカンザス大学のDrisko教授らの グループの共同研究で、から新しいビタミンＣの抗腫瘍効果に関する論文が 出ました。論文題名は「膵臓癌の前臨床モデルにおいて薬理学的高濃度のア スコルビン酸（ビタミンＣ）はゲミシタビンと相乗的に作用する」です。 ８種類の膵臓癌の培養細胞において、ビタミンＣを添加することでゲミシタ ビンの抗腫瘍効果が増強しました。また、マウスに移植したモデルにおいても ビタミンＣとゲミシタビンの併用は腫瘍重量の増加が最も抑制されました。 Espey MG, Chen P, Chalmers B, Drisko J, Sun AY, Levine M, Chen Q : Pharmacologic ascorbate synergizes with gemcitabine in preclinical models of pancreatic cancer. Free Radic Biol Med. 2011 Mar 12. <Abstract> Conventional treatment approaches have had [...]

統合医療がガン難民を救う」著書の発売   私のガンに関する著書が発売されました。去年秋には原稿が出来上がり、その後編集者の中地さんのおかげで詳しい用語解説も付けていただき、読みやすい本になりました。 題名は「統合医療はがん難民を救う」です。 推薦文は点滴療法研究会会長　柳澤厚生先生に書いていただきました。 本当にいろんな人の力で出版にまでこぎつけたと思います。この本が患者さんにとって少しでも役に立つように願います。 是非参考にしていただきたいと思います。 推薦文と目次を載せておきます。 *********** 推薦文 この度、うしおえ太陽クリニック院長の野中一興先生が「統合医療がガン難民を救う ― 野中式統合医療の奇跡」を上梓されました。本書は野中先生のこれまでに築きあげたガンの統合医療の全てが書かれています。 ３年前に野中先生に高知で初めてお会いしました。先生は日本の医療を熱く語り、その姿は土佐藩士の坂本竜馬と重なります。先生は私の持つ統合医療の知識を全て吸収し、さらに米国、カナダの学会に何度も一緒に出席し、多くの有名な医師と交流を結ぶようになりました。国内の多くの研究会でも学び続け、何よりもそれを患者さんの治療に実践します。 本書を読まれて感じるのは、野中先生は患者さんのガンを治療するのではなく、ガンを持った患者さんの心・体・免疫・栄養・スピリチュアルの全てを診ていることです。そして、その全ては１００％患者さんの立場に立ち、自分の家族が同じ立場であったらどうするという全人的な哲学が基盤になっています。 多くの抗ガン剤がガンを治癒させるどころか、生存期間を延ばすこともできないのはガン専門医も知っています。テレビや週刊誌では有名人の「ガンとの壮絶なる闘い」を報じていますが、実は「抗ガン剤との壮絶な闘い」なのです。野中先生のように、この矛盾に気づいた医師たちは、これまでの考え方を改め、「からだに優しいガン治療」を求めて始めました。 私が主催する点滴療法研究会が２２２人の医師に調査したところ、もし自分がガンになったときに、三大治療（手術、放射線、抗ガン剤）とは別に92％が他の統合医療を受けると回答しています。この統合医療の上位３位が高濃度ビタミンＣ点滴療法、栄養療法、免疫療法です。そして、38％の医師は自分がガンになっても抗ガン剤治療を受けないと答えました。「医師が自分がガンになった時に選ぶガン治療」の調査結果は、ほとんどの患者さんがガン専門医から勧められるままに抗ガン剤治療を受け、統合医療という選択肢も示されないまま治療を受けているという、実態とはかけ離れていました。 私たち医師は、自分がガンになったときに受ける治療と同じ治療を患者さんに勧めるべきです。野中式統合医療は「医師が自分がガンになった時に選ぶガン治療」です。本書を読めば、現代医療の問題点を問題点として指摘し、志（こころざし）をもって患者さんを治療する野中先生の姿が見えてきます。ぜひ私どもと共に、坂本竜馬のような大志を持った野中一興先生をぜひ応援し、野中式統合医療を広めていただければ幸いです。 ２０１１年２月２日 　　　　　　　　　　　　国際統合医療教育センター所長　　　　　柳澤厚生 　　　　　　　　　　　　（元 杏林大学保健学部救急救命学科教授） 目次 統合医療の必要性を問う………………11 　 薬漬けの自覚が無い日本人／「真の健康」を知らない日本人／統合医療とは何か？ 薬物による療法の限界／ガンは慢性疾患に近い／統合医療の真の実力／もっと自由に医療を考えたい／統合医療のエビデンスレベル 「ガン難民」という言葉の流行………………33 　 あなたも「ガン難民」になる可能性が／ガンの統合医療はここまで進んでいる／諦めてはいけない！治療法はある／パターン化している、ガン治療／ガンと診断されたら統合医療を受ける／ガン治療の進歩、日米の比較／日本のガン医療は片手落ちである／注意すべき「統合医療」／「いわしの頭も信心から」ではいけない／ガン治療法の分類序章 第一章 ガンの原因と発生について……………… 57 　 ガンは突然発生するわけではない／「炎症」がガンの原因か？／ガンとはどんな病気なのだろうか？／ガンは慢性疾患と考えたほうがよい／ガン細胞の発生原因を治療する／ガンに対する戦略的治療／ガンの原因「活性酸素」を除去する超高濃度ビタミンＣ点滴療法との出会い………………81 　 09年10月カンサス州ウイチタ／ビタミンＣ点滴療法は、ガンに効く／意図的に抹殺された「ビタミ ンＣ療法」／栄養療法には無限の可能性がある／ガン細胞に関する画期的な解説／日の目を見る「超高濃度ビタミンＣ点滴療法」／「点滴療法研究会」について／患者のＱＯＬ（生活の質）を向上するビタミンＣ療法／超高濃度ビタミンＣ点滴療法の適応／ビタミンＣ点滴療法の事前検査／セカンドオピニオンの重要性／事前の注意と副作用第二章 第三章 様々な療法を活かす統合医療………………117 　 低容量ナルトレキサン療法（ＬＤＮ）について／米国国立癌研究所によるＬＤＮガン症例の調査／ 低容量ナルトレキサンの副作用／ナルトレキサンの可能性／ＩＰＴ療法について／高血糖とビタミ ンＣ／ガンと砂糖の恐い関係／糖分とガンの生存率／間違いだらけの食事指導／ＩＰＴ療法とは／ＩＰＴ療法の歴史／当院の症例を紹介／アミグダリンについて／アミグダリンのガンに対する効果統合医療の受け方………………169 　 統合医療はどこで行っているのか？／治療中の心構え／治療中の生活について、食事、運動、気晴　　らし／治療費について／野中式ガン統合医療法／ガンになってよかったと思えること………………189 　 自分の人生を振り返ってみよう・感謝の気持ちを持とう／ガンがあっても生き抜く作戦を練る あとがき…………196 第四章 第五章 最終章__

　こんな本が出ていました。著者は有名な免疫学者の安保徹先生と奇竣成、船瀬俊介氏です。 抗がん剤に対する一種のバッシング本であるが、中には単なる感情的なバッシングではなくデータとして出てきた事実もある。この本を読んだ限りでは抗がん剤には延命効果がないようにもとられるが、実際には延命効果のある抗がん剤があることも述べておかなければならない。 また、同時に自然療法や免疫療法を頑張ってしていたがそれでもガンが治らずになくなる方が居る事も事実である。公平な目で見るとこの本は少し抗がん剤を叩きすぎのきらいがあると私はおもう。また、自然療法、代替医療に関しても過大評価があると思われる。 　 実際に統合医療をやっていてその効果を問われたら、自信を持って完治するとは私は言えない。しかし、抗がん剤と比べても延命効果は高いとはいえるだろう。抗がん剤も使い方でガンの進行を止めることは可能である。ガンを殲滅しようとして投与が過ぎると逆に延命は望めない。 抗がん剤の成り立ちや抗がん剤のみを開発している製薬企業の思惑がどこのあるのかという点が肝要ではないだろうか。抗がん剤は０．１ｇでも５万円とか１０万円もする。大してビタミンＣなどその１００分の１以下である。経済的には製薬メーカーも利益がなければいけないだろうが、利益だけが目的で医薬品の開発をすることは間違いではないだろうか？ ともあれ以下に抜粋を載せているので是非読んでみてください。 なお、この抜粋はhttp://www.asyura2.com/09/iryo03/msg/382.htmlを参照させていただいた。興味がある方は是非追いかけてみてください。 （以下抜粋） ●告発論文を破り捨てた医学部長 　今、日本でガン難民が六〇～七〇万人もいるといわれています。 　かれらはガン検診を受け、ガンと診断され、それからいくつもの病院をさまよい歩いているのです。そして、厚労省の発表では、毎年、約三二万人ものガン患者が〝ガンで〟亡くなっているそうです。今や、日本人の死亡率のトップはガンです。 　しかし、これら公式発表に、すでに嘘があります。じつは〝ガンで亡くなった〟とされる患者さんたちの約八割は、ガンで死んでいない。八割の方たちは、病院の抗ガン剤などのガン治療で〝殺された″のです。 　かつてある国立大学医学部で〝死亡した〟ガン患者のカルテを精査したところ、八〇％は、ガンでなく、抗ガン剤、放射線などのガン治療の副作用で亡くなっていたという。この驚愕の真実を、ある若い医師が、博士論文にして医学部の学長に提出したところ、目の前で破り捨てられたという。この光景にこそ、日本のガン治療の悪魔的現実があります。 ●「大きなウソは絶対ばれない」 　あのヒットラーは、次のように言っています。「小さなウソはすぐばれる」、しかし「大きなウソは絶対ばれない」と。さらに、こうも言っています。「ウソも、百回言えば、本当になる」。 　年間、毎年二五万人が〝ガン治療〟の名のもとで、殺されています。あなたは自分の耳を疑うでしょう。あまりに壮大な惨劇には、感覚的にひとびとは理解できないのです。しかし、その現実を直視してください。あなたを、そして、愛する人を〝虐殺〟の手から守るために。 　一〇年で二五〇万人、戦後六〇年で一〇〇〇万人を超える人々が、ガン治療の名のもとに殺されたのです。ガン戦争の犠牲者は、太平洋戦争の犠牲者の四倍にたっするでしょう。 　思い出すあのひと、そして、かの方……。ガンでなくなったのではなく、〝ガン治療〟で殺されたのです。これが、日本で今も行われているガン治療の戦慄の実態なのです。 　純朴な大衆にとって、かれらの想像を超えた壮大なウソは、あまりに巨大すぎて、とてもウソとは信じられないのです。 　具体的な殺人治療は〝ガンの三大療法〟です。①抗ガン剤、②放射線、③手術……の目もくらむ嘘、落とし穴を、これから明らかにしましょう。P-141 ●「抗ガン剤はガンを治せない」　（厚労省） 　わたしは『抗ガン剤で殺される』（花伝社）の取材で、厚労省の抗ガン剤担当の専門技官を直撃しました。「抗ガン剤は、ガンを治すのですか？」と問うわたしの質問に、若い技官は、淡々と答えました。 「……抗ガン剤が、ガンを治せないのは周知の事実です」 　驚愕するとは、このこと。驚いて、さらに聞く。「抗ガン剤は、毒物だそうですが……」「ハイ。大変な毒物です」、さらに「抗ガン剤は強い発ガン物質である」ことなどアッサリと認めた。そして、ガン細胞は、抗ガン剤を投与して四週間に一〇人に一人くらい縮めば〝効いた〟と判断して薬事審議会はクスリに認可する、という。 　ところが、すぐにガン細胞遺伝子は、自らを変化させ、抗ガン剤の毒性に耐性を獲得し無力化する。「そうです。耐性を獲得します」と認めた。また「抗ガン剤の正体は猛烈な発ガン物質」で、ガン患者に授与すると「他の部分に新たなガンを発生させる」〝増ガン剤〟であることも認めた。 　つまり、厚労省の専門技官は、抗ガン剤が①「猛毒物質」②「ガンは治せない」③「強い発ガン物質」④「ガンは再増殖する」…などなど、すべて「そのとおり」と認めたのです。 ●「いくら使っても効かない」　（医療課長） 　抗ガン剤の担当責任者、厚労省保健局の医療課長は、公の席で「皆さんは、ご存じないでしょうが、抗ガン剤はいくら使っても効かないんです」と層愕発言をしている。さらに「効かないクスリなんですから、保険に適用するのは、おかしい」と主張。 　厚労省の幹部が平然と「抗ガン剤は猛毒物質」であり「いくら使っても効かない」と公言していることに驚かれたでしょう。猛毒物を衰弱したガン患者に授与する。患者は、その毒作用でアッという間もなく死んでしまう。「そういう方もおられますね……」と厚労省。 　これはまさに〝毒殺〟。それでも医者は、遺族に「抗ガン剤の毒（副作用）で死にました」とは、絶対に言わない。そう言えば医者が〝殺した〟ことがばれてしまう。これは重大なる医療過誤事件。刑法二一一条、業務上重過失致死罪となります。「五年以下の懲役・禁固・五〇万円以下の罰金」という刑罰が課せられます。だから医者は　「患者さんの体力がもたなかった」などと言い逃れするのです。p-143 　アメリカ政府の敗北宣言──〝ガン三大療法〟は無力だ ●反抗ガン剤遺伝子ADGで耐性を獲得 「抗ガン剤は、ガンを治せない！」 　ショッキングな事実を最初に公表したのは米国立ガン研究所（NCI）デヴュタ所長です。一九八五年、アメリカ下院議会で、「抗ガン剤による化学療法は無力だ」と衝撃証言を行いました。 「……なぜなら、一部、抗ガン剤でガンが縮小する例もあるが、ガン細胞はたちまち自らの遺伝子を変化させ、抗ガン剤の毒性を無力化してしまう。これは、ちょうど、害虫が遺伝子変化によって農薬に耐性を獲得するのと同じ」。一〇人に一～二人ていどの腫瘍縮小も、遺伝子変化で、すぐに無力化してしまいます。 　この遺伝子は反抗ガン剤遺伝子（アンチドラッグ・ジーン‥ADG）と命名されました。 　NCIは、世界最高レベルのガン研究機関。その所長が「抗ガン剤は無力」と議会証言したのです。しかし、このビッグニュースは。日本ではいっさい報道されませんでした。 その理由は、マスコミも〝ガンマフィア〟の一員だから。スポンサーが困る〝ほんとうのこと〟は「報道できない」のです。 　まさに、知らぬは国民、患者ばかりなりです。 ●「〝三大療法〟は無効」　（OTAリポート） 　さらにNCIは一九八八年、衝撃リポートを発表。「抗ガン剤は、強い発ガン物質であり、投与すると、他の臓器に新たなガンをつくってしまう」。アメリカの最高機関が、抗ガン剤が〝増加ガン剤〟であることも認めました。そもそも、ガン患者に強烈発ガン物質を授与すること自体が信じがたいブラックジョーク。このニュースも、日本国内では完壁に握りつぶされました。日本のガン利権が、患者に〝本当のこと〟が知られないように、必死で圧力をかけたのでしょう。「日本に報道の自由はない」。このことを胸に刻んでください。 　さらに、アメリカ政府は一九九〇年、これまで推奨してきた「〝ガンの三大療法〟が無効であった」と断定する衝撃リポートを発表。それがOTA報告です。 　OTAはアメリカ政府調査機関です。同機関は、詳細実験によって抗ガン剤の〝有効性〟を全面否定しました。p-151 　あとがき 　先日、海外ニュースで、世界最大の製薬メーカー、ファイザー社が、一万人のリストラを行った……と報じられていました。本書でも触れた、あの抗ガン剤〝プラトシン〟の輸入元です。理由は医薬品の販売不振。わたしは「抗ガン剤の売れ行きで落ちている」と、直感しました。「抗ガン剤で殺される……！」。わたしたちの小さな呼びかけ、告発が、かすかだけれど、着実に、時代を、世界を動かしているようです。 　アメリカ医学界も急激に〝三大療法〟から代替療法にナダレを打っています。まさに九〇年のOTAリポートが、大転換点となったのです。アメリカ政府の代替療法への予算は、一九九〇年以降の一〇年間で、三〇〇万ドルから二億ドルへと、六七倍にも激増。 　すでに六対四で、ガン治療の現場でも代替療法が優位に立っています。そのためアメリカでのガン死者は年々約三〇〇〇人ずつ減り始めています。殺人療法の〝三大療法〟から解放され始めているのだから、とうぜんです。〝毒〟を打たなけりや、長生きするのもあたりまえです。 ● 　二〇〇七年二月二日、「抗ガン剤〝イレッサ〟効果ナシ」という報道が流れました。 　わたしは〝イレッサ〟を「悪魔の抗ガン剤」と呼んできました。二〇〇二年、国内で承認されましたが、販売直後から副作用とみられる間質性肺炎が続出、判明しただけで六〇七人が犠牲となりました。ガンを〝治す〟ために打った薬剤で悶絶死するのはあまりに悲しい。〝肺ガンの特効薬〟と鳴り物で認可されたのに、患者は重大副作用でバタバタ〝殺され〟ていきました。輸入販売元はアストラゼネカ社（大阪市）。同社は重大副作用死が続発しているのに、黙殺。販売パンフレットには「夢のような薬」と誇大広告を続けました。二〇〇五年六月二四日、ついに遺族たちが、同社を薬事法で訴えました。「過大広告・宣伝のため死亡者が続出した」と東京地検等に告発状を提出したのです。 　そして告発されたアストラゼネカ社は〝延命効果〟がないという事実の公表に追い込まれました。 　アストラゼネカ社は「東洋人には延命効果が示唆された」と日本での販売を勝ち取りましたが、それは真赤な嘘でした。従来品よりも劣っていたのです。 ● 「……アストラゼネカ社は、〇三年九月以降、抗ガン剤治療歴のある肺ガン患者四九〇人を無作為に半数に分け、それぞれを〝イレッサ〟と〝ドセタキシル〟（従来品）で治療した。 [...]